Wgłębienia

Depresja i jej objawy kliniczne; termin depresja, jak już wyjaśnił Laux, wywodzi się od łacińskiego słowa „deprimere”. Depresja ma wiele twarzy i różne oblicza. Jak już opisał Laux, mogą wystąpić następujące objawy Zahamowanie jazdy, zmęczenie, zaburzenia snu i myślenia, depresyjny nastrój, czerwiu, wewnętrzny niepokój, niepokój, beznadzieja, niezdolność do podejmowania decyzji, utrata inicjatywy, utrata zainteresowania, zaburzenia koncentracji, utrata apetytu, zaburzenia witalności, urojeniowe pomysły i myśli samobójcze.
W okresie depresji u 40-80% pacjentów występuje wysokie ryzyko samobójstwa. 15% pacjentów popełnia samobójstwo, 20-60% próbowało popełnić samobójstwo. Wygląd zewnętrzny osoby przygnębionej pokazuje poważny, zastygły wyraz twarzy, cichy głos, obniżone spojrzenie, niezdecydowany sposób mówienia (Laux G, 2001).

Zahamowana depresja wyraża się w ograniczonej aktywności psychoruchowej, w ograniczonej aktywności i w ciężkim przypadku, w depresyjnej otępieniu.
Główne objawy depresji są następujące agitacja, pośpiech, nieproduktywne zachowanie, jęk.

Depresja pomidorowa jest zaburzeniem wegetatywnym i psychosomatycznym (tamże).

Psychosomatyczne objawy depresji krtaniowej (somatycznej)

Rys. 13: Psychosomatyczne objawy depresji somatycznej
Zmodyfikowano na podstawie danych pochodzących z badania: Möller H-J, Laux G, Deister A, 2005, str. 85

Depresja anancastyczna wyraża się, jak już Laux ją opisuje, w przesadnym porządku, sumienności i kompulsywnych objawach. Obejmuje to „Syndrom Sisi” nazwany imieniem cesarzowej Elżbiety. Występuje u około jednej trzeciej kobiet dotkniętych chorobą. Prowadzi to do niepokoju, nadpobudliwości fizycznej, zmienności, gwałtownych wahań nastroju, postów, przesadnych kultów ciała, problemów z samooceną i prób leczenia siebie. (Laux G 2001)

Terapia

W przypadku choroby dwubiegunowej konieczne jest leczenie farmakologiczne, które z pewnością zajmie dużo czasu. Jak już wspomnieli Ebert i Loew, profilaktyka nawrotów jest nieunikniona jako terapia długoterminowa. Działania te należy rozpocząć w ciągu roku od ustąpienia objawów. W przypadku nawrotu choroby, terapie są powtarzane. Epizody mogą być zredukowane i osiągany jest stały brak objawów. (Ebert D, Loew T, 2011)
Depresja jest leczona przez psychofarmakoterapię lekami przeciwdepresyjnymi. Jak podkreśla Frank, zaleca się również skorzystanie z psychoterapii, ale ma to sens dopiero po fazie ostrej. W ostrym epizodzie konieczny jest pobyt w szpitalu w celu zapewnienia intensywnej terapii i uniknięcia ryzyka samobójstwa. W przypadku mniej ciężkich postaci leczenie ambulatoryjne jest często wystarczające, zwłaszcza jeśli wiarygodni krewni monitorują pacjenta. Sam pacjent nie powinien narażać się na stres zawodowy – nawet na ruch drogowy. (Frank W, 2007)
Po spełnieniu kryteriów diagnostycznych ważne jest, aby rozpocząć badania wewnętrzne i neurologiczne. Jak już opisał Laux, ilość krwi jest oznaczana w laboratorium (wątroba, nerki, elektrolity, cukier we krwi, kal, wartości tarczycy, poziom witaminy B12, poziom żelaza w surowicy), EEG, CT, ewentualnie NMR, scyntygrafia mózgu, SPECT, rCBF, sonografia dopplerowska. W przypadku remisji depresji należy ewentualnie przeprowadzić test dekstametazonu. Standardowe skale oceny ułatwiają ocenę stopnia zaawansowania choroby. (Laux G, 2001)

Studium przypadku z Med. Univ. Vienna AKH

Przyczyny, objawy, diagnozę, terapię i przebieg afektywnych zaburzeń dwubiegunowych chciałbym dokładniej opisać na przykładzie pacjenta, którego poznałem podczas mojego doświadczenia klinicznego w wiedeńskim szpitalu uniwersyteckim AKH.

Pacjenci Anamnesis

Pacjentka, pani M., w towarzystwie lekarza rodzinnego i jego żony, z którą pozostawała w przyjaznym związku, przyjechała dobrowolnie na oddział w celu przyjęcia. Chociaż nie była bardzo chora, jej lekarz rodzinny był w stanie zmotywować ją do pozostania w szpitalu.
W czasie nagrania pani M. była wyraźnie niespokojna. Wskazywała na silny wewnętrzny niepokój, który przejawiał się także w wyraźnym niepokoju ruchowym, w którym często wstawała z fotela w czasie amnezy i szła w górę i w dół pomieszczenia. Jej proces myślowy był przyspieszony, proliksowy, a czasami przechodziła od jednej myśli do drugiej. Jej koncentracja i funkcje pamięciowe uległy znacznemu zmniejszeniu. Nastrój wahał się mocno pomiędzy euforią a podrażnieniem. Ona donosiła, że śpiąc w i na zewnątrz, z subiektywnym uczuciem potrzeby mniej snu ostatnio.
W ostatnich latach często zdarzają się pobyty szpitalne spowodowane epizodami maniakalno-manicznymi, które można rozpoznać po ich danych i historii chorób. Ostatnie zdjęcie zostało zrobione po tym, jak pacjent pojechał samochodem na jednokierunkowy pas ruchu, kiedy policja próbowała ją zatrzymać, uciekając i powodując niebezpieczny pościg. Ponadto musiała być dwukrotnie zakwaterowana za werbalne i agresywne wybuchy agresji, w sensie zagrożenia zagranicznego zgodnie z ustawą o mieszkalnictwie (U. b. G.).
W ostatnich miesiącach pani M. zaprzestała regularnego zażywania leków i rzadziej konsultowała się ze swoim specjalistą, co doprowadziło do kolejnego wybuchu fazy maniakalnej.
Po zbadaniu i poznaniu kilku faz depresji, postawiono diagnozę afektywnego zaburzenia dwubiegunowego z obecnym epizodem manicznym (ICD-10 F31.1.1).

Pojawienie się manii u pacjenta M

Jak Dilling et al. opisują, maniak może być również opiniotwórczy, drażliwy, a nawet agresywny, jak to miało miejsce w przypadku pani M… On również łatwo się rozprasza, skacze w myślach od pomysłu do pomysłu, może być również bardzo dowcipny i szybki w działaniu. Często jest głośny, żywy, niespokojny i pełen odwagi. Na wczesnym etapie zauważalna jest chęć mówienia i pisania, zmniejszona potrzeba snu, szał zakupowy, złość i zachłanność na kontakt, zwłaszcza stałe rozmowy telefoniczne. Maniker ma tendencję do niestosownej poufności, nawet wobec obcych, chlubi się, „poślizgów” społecznych, oszustw i jest często inwazyjny, wymagający, odległy, bezczelny, a czasami seksualnie zdehibitowany. Konsekwencje społeczne i społeczne są często poważne. Wspomniany szał zakupowy może prowadzić do ruiny finansowej i często prowadzi do poważnych sporów z krewnymi, znajomymi, przełożonymi i władzami. W końcu separacja, rozwód, rozwód, zwolnienie, długi i zrujnowana reputacja są często wynikiem. (Dilling H, Mombour W, Schmidt M H, 2008)
Niektóre z powyższych objawów zaobserwowano u Pani M. podczas nagrywania i kolejnych rozmów.

Dyspozycja genetyczna

U pacjentki, Pani M., historia rodzinna wykazała, że matka była leczona z powodu nawracającej depresyjnej choroby. Jedna z jej sióstr również cierpiała na ciężką depresję, częściowo z mutystycznymi obrazami jej stanu.
Podobnie krytyczne wydarzenia życiowe – tak zwane „wydarzenia życiowe” – odgrywają decydującą rolę w wywołaniu choroby afektywnej. Według pacjentki, pani M., musiała niedawno dokonać masowej, obciążającej separacji od swojego obecnego partnera, którą określiła jako masową, obciążającą separację. Ponadto musiała zmagać się z ogromną presją czasową w ramach swojego zawodu i nie była w stanie wykonać swojej pracy na czas w ostatnim czasie. Depresjonowany widzi siebie i otaczający go świat negatywnie. Pani M. również wskazała myśli samobójcze w momencie przyjęcia, ale nie były one jeszcze bardziej konkretne. W przeszłości jednak próbowała już wcześniej popełnić samobójstwo, co można było rozpoznać po przecięciu nadgarstka.

Hipoteza neurobiologiczna

W 1960 r. kilka grup badawczych stwierdziło, że reserpina prowadzi do zmniejszenia stężenia różnych biogennych amin w centralnym układzie nerwowym. Jak wyjaśnił już Frank, 10% pacjentów z nadciśnieniem, którzy otrzymali reserpinę, miało depresję podczas leczenia (Frank W, 2007).
Wiadomo wówczas, że trójcykliczne leki przeciwdepresyjne oraz inhibitory monoaminooxidazy (MAO) miały istotny wpływ na stężenie neuroprzekaźników serotoniny i noradrenaliny w rozpadzie synaptycznym. Hamujące działanie trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (hamowanie wychwytu zwrotnego) i inhibitorów MAO zapobiega degradacji enzymatycznej.
W 1965 roku Turnip widział przyczynę depresji w niedoborze noradrenaliny, a w 1967 roku Coppen sformułował hipotezę serotoniny jako przyczynę stanów depresyjnych.
Potwierdza się również, że depresja cykliczna wynika z niedoboru serotoniny i noradrenaliny (hipoteza niedoboru monoaminy) (ibid.).

Dysfunkcja w systemach neuroprzekaźników

Jak wyjaśnił Frank, zaburzenia psychiatryczne są związane z zaburzeniami funkcjonowania w systemach neuroprzekaźników mózgu, depresją i zaburzeniami lękowymi z neuroprzekaźników serotoniny i noradrenaliny, ale także z substancją P lub kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). OCD jest związane z systemem serotoniny, schizofrenii z przekaźnikami dopaminy i glutaminianu. Dopamina odgrywa również rolę w uzależnieniach. Z perspektywy behawioralnej depresja może być postrzegana jako zaburzenie samooceny, samooceny i wzmacniania się (Frank W, 2007.)
Terapia i kurs dla pacjenta M – w ramach mojej pracy klinicznej w Klinice

Uniwersyteckiej w Wiedniu AKH:
Na oddziale dokonano dostosowania do kwasu walproinowego, stabilizatora nastroju i nietypowego antypsychotyku, co spowodowało ustąpienie objawów manii. Początkowo bardzo silny napęd szybko wrócił do normy i pani M. spędziła coraz dłuższe przerwy w łóżku. Ponadto pani M. potrzebowała ochrony przed bodźcami zewnętrznymi i przejrzystymi strukturami. W licznych rozmowach Pani M. uczyniła z ostatniego odcinka maniakalnego temat i po raz pierwszy wykazała duże zainteresowanie właściwym zrozumieniem swojej choroby. Intensywnie uczestniczyła również w programie terapeutycznym na oddziale, na który składały się terapia zajęciowa, fizjoterapia, indywidualne i grupowe rozmowy psychoterapeutyczne.

W kontekście dyskusji terapeutycznych

Jasne stało się, że pacjentka ma trudności z dyscyplinowaniem siebie lub ufnym przyjmowaniem innych, którzy mogliby jej pomóc w kolejnym wybuchu epidemii manii. Odbyła się również rozmowa rodzinna z rodzicami i siostrą, a także rozmowa z jej dawnym partnerem, z którym miała jeszcze kontakt. W sensie psychoedukacji, rodzina została również poinformowana o swojej chorobie i znaczeniu rozpoznawania wczesnych oznak.
Pani M. chciała większej niezależności od rodziny i czuła się bardzo samotna po separacji od partnera. Omówiono z nią, czy może przestawić się na mniej stresującą pracę i uczestniczyć w grupie samopomocy. Zdecydowała się na psychoterapię i możliwe było umówienie się na pierwszy występ podczas jej pobytu.
Ponadto kilkakrotnie dyskutowano z nią o potrzebie regularnego zażywania leków i specjalistycznej opieki medycznej. Przypomniano jej również, że nawracająca choroba dwubiegunowa wymaga długotrwałej terapii przez kilka lat i że zmniejszenie lub przerwanie leczenia bez konsultacji lekarskiej może prowadzić do nawrotu choroby, a także, że była w stanie powoli rozszerzać dzienne i nocne wyjścia z oddziału, które poszły gładko i być wypisane w stabilnym stanie.

Uwaga końcowa

Moim zdaniem konieczne jest znacznie wcześniejsze rozpoznawanie i leczenie chorób psychicznych. Ważne byłoby również, aby więcej osób, zwłaszcza z rodzin w trudnej sytuacji społecznej, miało dostęp do psychoterapii w ramach ubezpieczenia zdrowotnego. Z mojego doświadczenia w psychiatrii dziecięcej i młodzieżowej – bardzo wiele dzieci jest zakwaterowanych w domach mieszkalnych i wspólnotach mieszkaniowych – bardziej sensowne byłoby bardziej intensywne leczenie dotkniętych dzieci psychoterapeutami i pozostawienie ich w rodzinie tak długo, jak to możliwe.
Nawet w firmach, w których sprawy są bardzo stresujące, pożądane byłoby, aby pracownicy byli w stanie przetworzyć stres w ramach nadzoru psychoterapeuty.

Univ. Prof. Dr. Andrawis